Enxertos de pele geneticamente modificados têm protegido ratos de desenvolver diabetes, sugerindo que a técnica pode ajudar as pessoas com a condição.
O método usa o gene que codifica um hormônio chamado peptídeo tipo glucagon-1 (GLP-1). Este hormônio diminui o apetite e ajuda a regular os níveis de açúcar no sangue, desencadeando a liberação de insulina que remove o excesso de glicose do sangue.No entanto, o hormônio só funciona por um curto período. Para enfrentar o problema, Xiaoyang Wu, da Universidade de Chicago, Illinois, e seus colegas, usaram a edição de genes CRISPR para alterar o gene GLP-1, de modo a fazer um hormônio que seja ativo no sangue por mais tempo. Eles então inseriram esse gene em células de pele de ratos e os desenvolveram em enxertos de pele que poderiam ser transplantados em ratos, deixando o hormônio modificado entrar em seu sangue.
Terapia com a pele
Os enxertos foram administrados a ratos que foram alimentados com uma dieta rica em gordura. Esses ratos passaram a ganhar cerca de metade do peso do que aqueles que não receberam enxertos e desenvolveram menos resistência à insulina. A alta resistência à insulina é um precursor comum da diabetes tipo 2.
Os pesquisadores obtiveram resultados semelhantes quando fizeram os enxertos da pele humana e os transplantaram para ratos sem pelos.
Verificou-se que o gene editado produz hormônios GLP-1 estáveis e ativos durante três meses, sugerindo que os enxertos poderiam ser uma alternativa interessante às injeções diárias de insulina.
“Será relativamente fácil traduzir isso em um tratamento para pessoas, porque os enxertos de pele têm sido usados para tratar feridas por queimaduras por muitos anos”, diz Wu. Ele sugere que os enxertos com diferentes genes editados podem ser úteis para tratar outros tipos de doenças também.
“Eu prevejo que as terapias de genes e células acabarão por substituir injeções repetidas para o tratamento de doenças crônicas”, diz Timothy Kieffer, da Universidade da Colúmbia Britânica, em Vancouver, Canadá.
Referência: Cell Stem Cell, DOI: 10.1016 / j.stem.2017.06.016